我父亲肺鳞癌的治疗贴(2014年3月1日驾鹤西去）

seacat · 发表于 2012-11-8 12:29:22

这个BEZ235看来没有很强的免疫抑制作用。

yujiaogu01 · 发表于 2012-11-8 21:44:52

老马发表于 2012-11-7 18:57
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今天是本次服药周期吃2992的第7天，胃口不错，第4天时腹泻一次。

老马，我爸刚做了CEA检察，升300多？ CEA618,!!! 但是我爸自己感觉基本情况都还好，早上还起来慢跑半个小时，吃饭也还行，转移处有点痛，吃一粒路盖克就行了，原来刚做完6期化疗CEA26时，痛得更厉害，要吃3粒路盖克才能入睡，不知道咋回事? CEA618这太高了，我想要不要做一，二期化疗打压一下？能推荐一下好的化疗方案吗？（我爸2011年7月份查出左肺中分化肺腺癌IV期骨转移，到12月底做了6期培美+顺铂化疗，第五期和六期好象没起作用，第六期后左肩疼痛，后吃易就基本不痛了，现在正在吃易，估计易开始耐药了！）

老马 · 发表于 2012-11-8 23:17:51

泰素帝单药化疗

胖胖的小熊 · 发表于 2012-11-10 21:38:13

爸爸2012年“十一”过后，做64位增强CT发现左下组织团块影，疑是肺癌。
10月19日住院，10月24日手术切除左下肺1/3,清除淋巴结5袋。 11月2日出院。
术后病理显示左下肺低分化鳞癌（IIIA期），残余支气管端无癌细胞，但是第7、9组淋巴结转移。
现在一直瞒着爸爸，医生也告诉他是良性的。后面打算做化疗，再试试特或易。想请教一下老马：
1）基因检测是不是必须得做？我想即使检测没有突变，后期也要吃特或易。
2）爸爸现在每天晚上都要咳嗽，一两个小时起来咳一次，问过心胸外科医生，说白天多咳，晚上就咳得少了。请问还有什么好办法？
3)第一次化疗是不是用紫衫醇+顺铂比较好，放疗尽量不要做，容易引起放射性肺炎？
谢谢！

老马 · 发表于 2012-11-11 17:08:00

第一次化疗用紫衫醇+顺铂或者吉西他滨+顺铂都可以。
如果考虑接放疗加强，就用紫衫醇+顺铂方案，吉西他滨会大大增强放疗的副作用。
基因检测顺便做一下吧，因为有现成的手术病理。

胖胖的小熊 · 发表于 2012-11-11 19:24:01

非常感谢老马谢谢！让我们一起加油！

老马 · 发表于 2012-11-12 22:22:09

今天大姐陪同父母去乌镇玩了，好久没出门啦。

老马 · 发表于 2012-11-12 22:41:24

非小细胞肺癌中的PTEN突变及其与EGFR、ERBB2、KRAS和TP53突变的关系
PTEN mutations and relationship to EGFR, ERBB2, KRAS, and TP53 mutations in non-small cell lung cancers
作者：Jin G, Kim MJ, Jeon H-S, Choi JE, Kim DS, Lee EB,
期刊：《LUNG CANCER》2010年9月3期69卷

Somatic mutations of phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome ten (PTEN) in non-small cell lung cancers (NSCLCs) have been investigated in but a small number of cases. In addition, the relationship between PTEN mutations and epidermal growth factor receptor (EGFR), KRAS, and TP53 mutations has not been investigated. Therefore, we investigated the frequency of PTEN mutations in 176 surgically resected NSCLCs and analyzed the relationship between PTEN mutations and EGFR, ERBB2, KRAS, and TP53 mutations. Mutations of PTEN (exons 1-9), EGFR (exons 18-21), ERBB2 (exons 19 and 20), KRAS (exon 1), and TP53 (exons 2-11) were determined by polymerase chain reaction and direct sequencing. PTEN mutations were present in 8 (4.5%) of the 176 tumors. PTEN mutations were only found in ever-smokers and were significantly more frequent in squamous cell carcinoma than in adenocarcinoma (10.2% vs 1.7%, P= 0.02). Mutations of EGFR, ERBB2, KRAS, and TP53 genes were found in 36 (20.5%), 2 (1.1%), 11 (6.3%), and 66 (37.5%) cases, respectively. Of the 8 tumors with PTEN mutations, 1 case concurrently had an EGFR mutation and 4 cases had TP53 mutations. However, PTEN mutations were not found in the tumors with KRAS mutation. Our findings indicate that PTEN mutations are relatively common in NSCLC, and thus analysis of PTEN mutations may facilitate a comprehensive understanding of the genetic alterations related to the EGFR signaling pathway.