关于抗血管生成的讨论

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本帖最后由 dgarden 于 2013-7-24 10:10 编辑

我之前发了一篇阿西替尼同阿瓦斯丁的比较，让人给删了，为什么啊。
国外有文献显示阿瓦斯丁的效果好于阿西替尼。

同时，论坛里面也有比阿瓦斯丁好的药物，Zaltrap（阿柏西普）的讨论。它可以在阿瓦斯丁耐药之后顶上。

即便是强于阿瓦斯丁的阿柏西普，和一线化疗连用，用于肺癌，很多情况也未延长os。

所以，除了1、在无药可用的前提下才使用抗血管生成药物，2、间歇使用抗血管生成药物，3、根据共识使用（可能是比较弱的）

其他情况下什么时候使用抗血管生成药物治疗肺癌？希望大家讨论。

吴一龙说的抗血管中的新增通路，如何才可以在吃药当中避免？

或者说抗血管生成这条道路目前根本就是无奈选择，最好不要走?

dgarden · 发表于 2013-7-23 18:05:42

本帖最后由 dgarden 于 2013-7-23 18:09 编辑

Avastin退出乳腺癌治疗，抗血管生成药物应该如何避免？

老外的一篇文章说抗血管生成药物要和干细胞治疗药物连用。怎么连用？

发自PNAS的文章：Antiangiogenic agents increase breast cancer stem cells via the generation of tumor hypoxia
Antiangiogenic therapy has been thought to hold significant potential for the treatment of cancer. However, the efficacy of such treatments, especially in breast cancer patients, has been called into question, as recent clinical trials reveal only limited effectiveness of antiangiogenic agents in prolonging patient survival. New research using preclinical models further suggests that antiangiogenic agents
actually increase invasive and metastatic properties of breast cancer cells. We demonstrate that by generating intratumoral hypoxia in human breast cancer xenografts, the antiangiogenic agents sunitinib andbevacizumab increase the population of cancer stemcells. In vitro studies revealed that hypoxia-driven stem/progenitor cell enrichment is primarily mediated by hypoxia-inducible factor 1α. We further show that the Akt/β-catenin cancer stem cell regulatory pathway
is activated in breast cancer cells under hypoxic conditions in vitro and in sunitinib-treated mouse xenografts. These studies demonstrate that hypoxia-driven cancer stem cell stimulation limits the effectiveness of antiangiogenic agents, and suggest that to improve patient outcome, these agents might have to be combined
with cancer stem cell-targeting drugs.

dgarden · 发表于 2013-7-23 18:24:38

Avastin退出乳腺癌治疗，抗血管生成药物应该如何避免？

老外的一篇文章说抗血管生成药物要和干细胞治疗药物连用。怎么连用？

发自PNAS的文章：Antiangiogenic agents increase breast cancer stem cells via the generation of tumor hypoxia

流水无声 · 发表于 2013-7-24 06:53:56

抗血管生成药一般都和化疗药物联用，极少单用！

坦荡人生 · 发表于 2013-7-24 08:53:33

看到这些消息，心如止灰。

健康又平安 · 发表于 2013-7-24 13:50:40

期待显著效果的抗癌药物

lostm · 发表于 2013-7-24 19:39:10

抗血管生成药物可以提高PFS，但是由于新生血管逃逸旁路形成，从而耐药，导致OS并不提高。
甚至在在耐药后会更具侵袭性，转移概率更大。
所以大家才大力研究VEGFR耐药后的新靶点，PDFGR？FGFR？
或者如肺癌患者，EGFR和VEGFR轮换抑制，是否有助于延长耐药的到来？论坛的病例似乎能给出肯定的答案。
不过我们肝癌，就没这么好运气了。现有的几种VEGFR药物似乎存在交叉耐药。一种无效了，很可能几种都无效了。

phpinfo · 发表于 2013-7-24 21:04:26

本帖最后由 phpinfo 于 2013-7-24 21:07 编辑

之前看到过案例说是阿西在目前的药中是最具有可能逆转进展期病情的药暂时抵挡一阵再转到其他的疗法也是可以的吧
阿瓦也有不少类似的例子。确实这药不能长时间作为主力来用，目前的主力还是egfr
吴一龙的理论提出了问题但没有给出可行的办法但提示可以从减少压力，缺氧，ph值来对付旁路血管